La Cetosis es la formación de los llamados Cuerpos Cetónicos (CC). El principal cuerpo cetónico es el β Hidroxi Butirato (BHB) y es el que sirve para determinar cetosis o niveles de cetosis en cualquier etapa en que este trastorno se presenta.
El órgano principal para la generación de Cetosis es el Hígado.
La causa principal de la Cetosis es la movilización intensa de la grasa corporal (pérdida de condición corporal). Una fracción de los lípidos depositados en el tejido de la vaca se convierten en Ácidos Grasos No Esterificados (AGNE) durante la beta oxidación, para poder viajar por la sangre y, de esta manera, llegar al hígado.1 El hígado obtiene energía de estos AGNE a través de convertirlos en glucosa por la vía de la gluconeogénesis2, pero, cuando la cantidad de AGNE rebasa la capacidad metabolizante del órgano, los excedentes los convierte en lipoproteínas de muy baja densidad (LPMBD) y de baja densidad (LPBD)) y en cuerpos cetonicos (CC). No confundir las LPMBD y las LPBD con el colesterol. El colesterol es un compuesto único, sintetizado por el hígado y es indispensable, entre otras cosas, para la síntesis de hormonas esteroideas, sustancias claves para la reproducción, por lo que no hay alguna referencia científica que lo clasifique en bueno o malo; estos términos podrían aplicarse a las lipoproteínas, siempre y cuando se sinteticen en grandes cantidades. Las LPMBD y las LPBD son los vehículos que transportan triglicéridos y colesterol a los tejidos.
El Hígado, a pesar de contar con todos los recursos para metabolizar a los precursores de los cuerpos cetónicos, no lo puede hacer cuando le llega una cantidad elevada de ácidos grasos no esterificados (AGNE), situación que se presenta en la vaca alta productora desde poco antes del parto y que se mantiene hasta aproximadamente el día noventa posparto, período caracterizado por un balance energético negativo (BEN) y verdadero Síndrome Metabólico.
Para mantener en niveles tolerables la gluconeogénesis, la síntesis de CC y de LPMBD y LPBD, el hígado necesita recibir un producto procedente del metabolismo de la glucosa: el Piruvato, pero deshidrogenado. Esta sustancia participa en la síntesis de Acetil Coenzima A para la formación de ATP mitocondrial y el la resíntesis de glucosa hepática.
Pero, si no existe una óptima metabolización de la glucosa que sea directamente proporcional a los requerimientos de energía, como le sucede a la vaca alta productora a partir de un mes antes de parto y hasta que termina la etapa de alta producción, los AGNE son convertidos en cuerpos cetónicos 3, lo que da origen, entre otras cosas, al Síndrome de Hígado Graso, trastorno que invariablemente padecen todas las vacas altas productoras en mayor o menor grado.
La imposibilidad de deshidrogenar cantidades suficientes de piruvato, para responder a los requerimientos energéticos, es ocasionada por la producción limitada de la coenzima Difosfato de Tiamina, encargada esta sustancia de activar el tal vez más importante complejo enzimático del metabolismo basal: la Piruvato Deshidrogenasa. Esta limitante es la causante del Síndrome Metabólico y la Acidosis Metabólica.
PRINCIPALES FUNCIONES HEPÁTICAS.
Sería casi imposible citar en esta disertación, todas las funciones que el hígado desarrolla, pero desde el punto del metabolismo, es necesario destacar tres. A saber:
1. Conseguir y repartir energía a los diversos órganos y tejidos corporales.
2. Sintetizar Globulinas, sustancias esenciales para la síntesis de inmunoglubulinas, las cuales se significan por ser la primera barrera inmunitaria con que cuentan los seres vivos.
3. Sintetizar y aportar colesterol para la formación de hormonas esteroideas, fundamentales para la reproducción.
UN RECURSO METABÓLICO PARA DISMINUIR LOS ÍNDICES DE MASTITIS.
Independientemente de la aplicación de los programas profilácticos y terapéuticos, y debido a que parte de la etiología indirecta es de origen metabólico, se hace necesario trabajar en dos aspectos sumamente importantes y asequibles al técnico y al productor. A saber:
1. Reducir los niveles de cetosis de una manera directa disminuyendo la movilización intensa de lípidos
tisulares.
2. Incrementar el metabolismo de la glucosa deshidrogenando mayores cantidades de Piruvato para que lacélulas.
Hasta hace algunos años, esto pudiera haberse considerado una quimera, pero en la actualidad se cuenta con el Difosfato de Tiamina protegido. Esta sustancia es una coenzima cuyo precursor es la Vitamina B1. Se le protege mediante un sistema de micropeletizado y un recubriemiento con ácido caproico. La protección le permite ser utilizado por vía oral, tanto en rumiantes como en monogástricos y alcanzar el hígado sin activarse.
Difosfato de Tiamina (DDT)es el cofactor más importante de los Complejos Enzimáticos Piruvato Deshidrogenasa y Alfa Ceto Glutarato deshidrogenasa. La Piruvato Deshidrogenasa es un factor clave para obtener energía, tanto para el hígado que requiere formar nuevas moléculas de glucosa (gluconeogénesis) como para el Ciclo de Krebs para formar ATP mitocondrial.
El producto final del metabolismo de la glucosa es el Piruvato. Esta sustancia, para actuar, tiene que ser deshidrogenada y así poder asociarse con otros productos del metabolismo como los alcoholes, los aminoácidos cetogénicos y la glucosa 6 fosfato.
El DDT natural es un producto de síntesis limitada, porque su precursor, la Tiamina, es de las vitamina B con menor digestibilidad debido al factor antinutricional representado por el Clostridum sporogenes en rumen y cepas de Clostridium spp en el duodeno de los monogástricos. La síntesis de DDT no cubre las necesidades de ese cofactor ante requerimientos elevados, como es la lactancia inicial de la vaca alta productora.
El sostenimiento de la inmunidad inespecífica ante altos requerimientos con el uso del DDT está comprobado en pruebas empíricas y técnicas. Los resultados son producto de 30 años de estudio del cofactor.
1 Meléndez et al., 2002.
2 Church. 2002.
3 Meléndez y Risco. 2005.
