Los rumiantes, para obtener energía, lo hacen mediante la ruta metabólica denominada Gluconeogénesis, lo que significa que no utilizan directamente la glucosa procedente del alimento. Para ello, su flora ruminal procesa las fuentes de carbohidratos y las convierte en ácidos grasos volátiles (AGV) como son el Acético, el Butírico y el Propiónico, siendo este último en que participa en la generación de nuevas moléculas de glucosa.
Los rumiantes son los organismos que más trastornos metabólico-energético padecen, ya que la Gluconeogénesis es su característica y esta es una ruta metabólica “cara” porque implica un gasto alto de ATP para conseguir energía.
Además, siendo el Ácido Propiónico la base para la Gluconeogénesis, ante una gran demanda de energía por incremento de requerimientos este producto se incrementa en detrimento básicamente del Ácido Acético.
Pero el problema no radica ahí, sino en la incapacidad metabólica para oxidar gran cantidad de moléculas por la falla del Complejo Enzimático Piruvato Deshidrogenasa, mismo que se activa, entre otras, por la Coenzima Difosfato de Tiamina.
La producción natural del Difosfato de Tiamina es insuficiente y nunca responderá a las grandes cantidades de Piruvato formadas con antelación, lo que determina que la célula no acepte glucosa neo-formada y la insulina se deprima. Existe al menos un impedimento a nivel ruminal que limita la conversión de Tiamina (precursor) en Difosfato de Tiamina y éste es la producción de Tiaminasa por parte del Clostridium sporogenes, cepa simbiótica en la flora ruminal.
El incremento súbito de requerimientos por diversas causas (estrés por manejo y por calor extremo, crecimiento y desarrollo, producción, etc.), propician la interrupción parcial de la oxidación de la glucosa, lo que conduce a la presentación de diversos trastornos metabólicos y a un balance energético negativo (BEN), dando la impresión de que existe un déficit energético que la alimentación no puede corregir.
Lo anterior activa los metabolismos de las grasas y de las proteínas. Si la deficiencia oxidativa de la glucosa persiste, las proteínas se vuelven más eficientes que las grasas para proveer energía, ya que estas últimas no son gluconeogénicas[1], lo que se demuestra por la disminución de la síntesis de proteína tisular y la recuperación del nivel de grasa tisular en relación con una pérdida inicial.
Al detectarse la falla energética, la glucosa presenta niveles hemáticos bajos lo que resulta lógico si tomamos en consideración que están interactuando un aumento de la secreción de los glucocorticoides, una somatotropina elevada y una disminución de la insulina.
La movilización de lípidos tisulares desde el punto de vista bioquímico es un proceso no deseable, ya que ocasiona serios trastornos hepáticos (cetosis y esteatosis).
La somatotropina y la insulina se comportan antagónicamente[2]; de ahí se parte para admitir la secuencia bioquímica negativa de la deficiencia energética que es como a continuación se describe:
La hipoglucemia inmediata es consecuencia de la secreción de glucocorticoides; la mediata es como respuesta a la disminución de la insulina, misma que desciende en el ayuno.
La parálisis de la glucólisis oxidativa se deriva de la disminución de la glucosa intracelular.
La producción de piruvato aumenta y luego se interrumpe. Su excedente se convierte en ácido láctico.
Se exacerba la Gluconeogénesis, aspecto no deseable, ya que disminuye la síntesis de proteína tisular. Sí la célula se mantiene o se le induce a la gluconeogénesis se inhibe el Efecto Pasteur.[3]
Durante la gluconeogénesis, la célula escasamente produce 3 moléculas de ATP. En cambio, durante la actividad glucolítica la célula podrá sintetizar hasta 38 moléculas de ATP.
[1] Armando Garrido Pertierra et al. Fundamentos de Bioquímica Metabólica. Editorial Tébar. Primera edición. 2005. 31
[2] Peña, Arroyo, Gómez, Tapia y Gómez. Bioquímica. Editorial Limusa. Segunda edición. 2004. 278
[3] Parés, R y Juárez, A. Bioquímica de los microorganismos. Editorial Reverté. Primera edición. 1997. 43